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頭頸部疾病介入治療並發症的預防及治療

http://www.51daifu.com 日期:2007年03月05日 來源:醫生在線
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頭頸部疾病介入治療並發症的預防及治療

  國外醫學耳鼻咽喉科學分冊2000年第24卷第1期

中國人民解放軍北京軍區總醫院 (北京 100700)  葉 星(綜述) 紀維綱(審校)

  摘要 本文就頭頸部疾病介入治療並發症的發生原因、臨床表現、預防以及治療等方面的問題進行綜述,以期進一步提高其療效和安全性。

   關鍵詞:頭頸部疾病 介入治療並發症

  介入放射學是近二十年迅速發展起來的一門融醫學影像學和臨床治療學于一體的新興邊緣學科,其特點是在影像學方法引導下採用經皮穿刺插管,進行血管造影檢查,並可進行超選擇性血管栓塞或藥物灌注治療,為頭頸部疾病的治療開闢了新的治療方法和途徑。如對難以控制的鼻出血責任血管的栓塞治療。鼻咽纖維血管瘤、頸靜脈球體瘤等高血運腫瘤的術前輔助栓塞治療;創傷性頸內動脈假性動脈瘤引起的鼻腔大出血的治療;外傷後頭、面、頸部大出血的治療;頭頸部晚期惡性腫瘤的動脈灌注和栓塞治療以及動靜脈畸形、動靜脈瘺等以往認為難以處理的疾病,都得到了較簡便、安全、有效的治療。由于影像學技術的進展,材料工藝學提供了優質的導管導絲和栓塞材料以及技術操作的熟練提高,介入治療術後並發症的發生已較常規的血管造影大為減少,但有些並發症仍很難避免發生。Waugh[1]報告DSA檢查和介入治療2475人,共發生術後並發症235例次、發生率為9.4%。並發症分為局部並發症、全身並發症和神經系統並發症。常見局部並發症有穿刺部位出血、血腫、血管痙攣、血栓形成等,發生率7.4%。全身性並發症一般是對造影劑的過敏反應,如蕁麻疹、惡心、嘔吐、休克及腎功能損害等,發生率1.8%。神經系統並發症的發生率為0.6%~1.9%,如腦血管痙攣、腦梗塞、失明、面癱及神經系統損害等。此外還有栓塞術後綜合症、栓塞部位皮膚、軟組織壞死等。神經系統並發症為嚴重並發症,有的甚至危及生命。因此,頭頸部疾病的介入治療應嚴格掌握適應證和禁忌證,並了解主要並發症的發生原因及處理,以進一步提高其療效和安全性。

  【穿刺部位出血或血腫】頭頸部疾病的介入治療一般採用經股動脈穿刺插管。穿刺部位出血、血腫是最常見的並發症,且發生率相對較高。約佔全部並發症的65%~70%。

  1.原因。多由于穿刺技術不熟練,反復多次穿刺損傷血管壁;穿刺點選擇不當,股動脈穿刺點過高,術後壓迫止血困難;穿刺針太粗;術後壓迫包扎不當,壓迫時間不夠;術後過早下床活動;高血壓病;術後劇烈咳嗽、打噴嚏;全身凝血機能障礙,肝素用量過多等均可造成穿刺部位的出血和血腫。

  2.臨床表現。小血腫除局部脹痛不適外,無其它症狀。穿刺部位出現青紫、瘀血腫塊、血腫較大時可壓迫靜脈引起靜脈炎,壓迫動脈引起遠端動脈搏動減弱或消失。股動脈穿刺點過高致使術後壓迫止血困難,可引起腹膜後血腫,血腫大時可引起髂靜脈、膀胱和神經壓迫症狀。出血量多時可有脈搏細快、血壓下降等失血性休克症狀。

  3.預防。術前做好充分準備,選擇適宜的穿刺針,選擇穿刺點,導管退出動脈穿刺口後,以食、中、環三指墊2~3塊紗布壓迫穿刺部位15分鐘,以皮膚穿刺口近側為中心,輕重以指腹感到血管搏動和皮膚穿刺口無滲血為度,較粗導管(8F)應壓迫20分鐘,如有滲血再重復壓迫15 ~20分鐘,然後以繃帶加壓包扎,必要時用沙袋壓迫。術後穿刺肢體要制動24小時,並叮囑病人避免劇烈咳嗽,打噴嚏。高血壓患者術前應用藥物控制血壓。術後應加強對病人的巡視護理。

  4.治療。小血腫一般不需特殊處理,多可逐漸自行吸收,並無嚴重後果,較大血腫,可在血腫內注入透明質酸酶1500μ~3000u,以減少疼痛,促進血腫吸收,術後24小時可給予局部熱敷。血腫伴活動性出血時,可向其內注入適量魚精蛋白並加壓包扎。對引起壓迫症狀的大血腫,應及時施行外科手術清除血腫並徹底止血。高血壓可肌注降壓藥物降壓。劇烈咳嗽引起者,應及時應用鎮咳藥物,肝素用量過大者可靜脈注射魚精蛋白以中和肝素、魚精蛋白1.0~1.5mg可對抗肝素100μ

  【血管痙攣】血管造影和介入治療過程中出現血管痙攣,也是一種較常見的並發症,血管痙攣多為暫時性,兒童血管較細更易出現血管痙攣,也有持續性嚴重血管痙攣的報告。Siniluoto[2]報告血管栓塞術治療鼻出血31例,其中4例(13%)出現一過性頜內動脈痙攣,候鐵寧[3]報告22例頭頸部疾病DSA檢查治療中1例(4.5%)發生腦血管痙攣;作者曾遇2例檢查操作中出現嚴重腦血管痙攣,經處理不緩解,最後腦梗塞死亡[4],血管痙攣可分穿刺部位血管痙攣和擬檢查治療區域血管痙攣。頸內動脈系統血管痙攣應引起高度重視,易發生急性腦供血不足,嚴重者可以死亡。

  1.原因。血管受到各種理化因素的刺激後均可引起血管痙攣。如疼痛刺激,多次穿刺不成功對血管壁損傷,導管過粗,導管在血管內停留時間過長;造影劑對血管壁刺激,造影劑用量過大或一次注射高濃度造影劑;全身有循環系統疾病如動脈硬化、高血壓等。

  2.臨床表現。若為穿刺部位血管痙攣表現有局部疼痛,肢體遠端動脈搏動減弱或消失,肢體發涼皮溫低;若為頸動脈系統血管痙攣病人表現嚴重頭痛、惡心、嘔吐及腦供血不足症狀。血管痙攣多發生在檢查治療過程中,此時造影可見血管變細,血流速度減慢,局部組織血液循環量減少,部分血管血流甚至可以完全中斷。

  3.預防。穿刺點麻醉要完全,操作動作輕柔,盡量縮短導管在血管內停留時間,對有動脈硬化、高血壓病人應特別注意。需要掌握好造影劑用量及濃度[5],頸動脈系統介入治療建議選擇非離子型造影劑,如優維顯、伊索顯等具有毒性低,粘度低以及對腦血管刺激性小等優點的造影劑。檢查中應密切監視病人反應,發現血管痙攣及時處理。

  4.治療。若穿刺部位發生血管痙攣可在穿刺點週圍用利多卡因局部封閉,並經導管鞘注入2%利多卡因。四肢血管痙攣可局部熱敷,以解除痙攣,一旦發生腦動脈痙攣,應立即經導管向動脈內推注解痙劑或血管擴張劑,可用罌粟鹼10~30mg,溶于10ml生理鹽水中導管內緩慢推注,或用妥拉蘇林10~25mg推注,同時給予地塞米鬆10~20mg導管內注入。多數病人經過解痙、鎮痛、血管擴張等處理後症狀緩解,繼續完成檢查和治療。如果經上述處理後血管痙攣不能迅速緩解,且症狀加重,則為嚴重血管痙攣,應引起高度重視,及早終止操作。因為血管痙攣可導致血流速度減慢,血液粘滯性增高,長時間血管痙攣,尤其是頸內動脈系統,可以引起動脈內血栓形成或血管閉塞,造成腦梗塞等嚴重並發症。

  【血栓形成和栓塞】血栓形成和栓塞是DSA檢查和介入治療的嚴重並發症。Waugh[1]報告939例頭頸部DSA檢查中風的發生率為0.9%,其中永久性並發症為0.3%,林尚澤[6]報告頸動脈系統DSA及栓塞術662例中出現中樞神經系統並發症13例,發生率1.96%,其中偏癱3例,一過性面癱1例,雙目短暫失明6例,短時記憶喪失1例,癲癇1例,腦梗塞後死亡1例,死亡率0.15%,Vitek[7]報告血管栓塞治療3例嚴重鼻出血,1例發生一過性偏癱。

  1.原因。主要原因有操作技術不熟練,多次更換導管導絲,導管表面不光滑,檢查治療操作時間過長,使導管壁形成附壁小血栓,在更換導管時或拔管時小血栓脫落進入血管內或堆積在穿刺口處形成血栓;或在反復尋找某一血管時,導管損傷動脈內膜,形成附壁血栓;或動脈粥樣硬化斑塊被捅下;推注造影劑壓力過大衝擊血管壁使粥樣硬化斑塊脫落,再被血流衝向遠處,引起血管栓塞。在栓塞治療時,頸內動脈與頸外動脈間有危險吻合,注入栓塞劑壓力過大,速度過快或過度栓塞均可造成栓子返流進入頸內動脈引起血管栓塞。若導管插入靶動脈過深,阻斷血流也是引起栓塞的原因之一,此外,血液肝素不夠,血液處于高凝狀態,有高血壓、動脈硬化、糖尿病等疾病以及長時間血管痙攣均易引起動脈內血栓形成[8,9]

  2.臨床表現。微小血栓可不引起症狀,體內纖容系統可自然發揮作用溶解血栓,大的血栓阻塞血管則表現供血區局部缺血、功能障礙。如股動脈血栓形成,表現足背動脈搏動消失,肢體發涼,皮膚溫度低,肢體疼痛,麻木等症狀。如頸內動脈系統血管栓塞,則表現腦梗塞症狀,依血管栓塞部位出現相應症狀,如偏癱、失明、面癱、顱神經損害、昏迷、抽搐、腦水腫,嚴重者可以死亡。DSA檢查可顯示血管閉塞,血流中斷。高分辨CR早期可顯示低密度影。

  3.預防。嚴重並發症大多出自缺乏經驗操作者,故要求醫師熟悉解剖、熟練操作。對表面不光滑的導管或已折損的導管導絲不宜再使用。動作穩準輕柔,減少對血管內膜損傷,避免將動脈樣硬化斑塊撞落,一般操作時間不宜超過1小時30分鐘,Siniluoto[2]報告31例頜內動脈栓塞術平均操作時間1小時25分鐘;導管插入時間越長,血栓形成的機會就越多,並發症的發生率顯著升高。導管內注入藥物時應防止將氣泡注入血管,特別在顱內血管,不容疏忽,若導管尖端插入靶動脈過深,應將導管略向後退,對難以進入的血管,切勿反復多次強行插管,以免造成損傷。

  頸外動脈系統栓塞術前應先造影檢查除外頸外動脈與頸內動脈、眼動脈或椎動脈間的危險吻合。注意正確選擇栓塞劑,栓子大小要適中,注入壓力要小于或等于血流壓力,不超過2.5%~3.0kg/cm2,推注速度不能超過血流速度,應掌握低壓、緩慢、分次推注栓塞劑,防止栓子返流進入頸內動脈引起誤注、誤栓。頭頸部動脈栓塞可選用帶囊導管,以防栓子返流。對有全身危險因素的病人,如高血壓、動脈硬化、糖尿病、血液系統高凝狀態、心腦腎重要器官疾病以及過敏體質、高齡的患者應特別慎重,並應做好急搶救準備。有些患者術前就要使用阿匹林,丹參等抗凝血藥物2~3天,檢查當日靜脈滴注低分子右旋糖酐500ml,檢查中為預防凝血應每隔3~5分鐘向導管內注入肝素鹽水3~5ml(2500u/500ml生理鹽水)。檢查治療結束拔管前要檢查肢體遠端動脈搏動情況及肢體活動情況,如有問題及時處理,若遇嚴重血管痙攣病人,經治療無緩解應果斷終止檢查,不能僥幸等待,否則易造成不可挽回的嚴重後果,術中、術後都要加強監視護理,密切觀察病情變化,如瞳孔、意識、血壓、脈搏、呼吸及肢體運動、動脈搏動等情況,以便及時發現和處理。

  4.治療。若為股動脈血栓形成,應立即給予靜脈溶栓治療,尿激酶10萬u~20萬u加入5%葡萄糖250ml,每日兩次靜脈滴注,可連續用藥2~3天,如症狀無好轉可考慮手術取出栓子,以防肢體壞死,一旦出現顱內血管栓塞,應及時請有關科室協助治療,採取有效措施,把損傷減低到最小程度,最大限度地降低死亡率。

  腦梗塞的傳統治療是用低分子右旋糖酐、丹參、維腦路通等降低血液粘滯性、擴張腦血管改善血液循環以及細胞活化劑(ATP、輔酶A、腦活素、細胞色素C等)的治療。腦梗塞急性期6小時內也可進行溶栓治療,常用藥物有尿激酶、鏈激酶。靜脈溶栓尿激酶用量25萬u~65萬u/日。也可經導管內給藥行動脈溶栓治療,若檢查中發現腦血管栓塞,可將導管尖端盡量接近血栓或插入血栓內,並隨血栓溶解情況及時推進導管,用藥量各家報告不盡相同,尿激酶5萬u溶于250ml生理鹽水中60分鐘滴完,一個劑量不夠再加一個劑量;也有用尿激酶2000u~20000u/小時速度連續滴注20小時,溶栓有效率可達70%~92%,且用藥量僅為全身用量的1/10~1/14。溶栓治療中應注意密切觀察病情變化,如果24~48小時血栓不能溶解,臨床情況惡化或出現嚴重出血,應及時終止治療。

  【栓塞後綜合征】頭頸部血管栓塞後出現發熱、疼痛為最常見並發症,幾乎全部病人均有輕重不同症狀發生。

  1.原因。由于供血動脈血管栓塞後局部組織缺血導致壞死改變以及異物反應,尤其以用明膠海綿栓塞更為常見,過度栓塞側支循環不能建立可引起組織嚴重壞死.

  2.臨床表現。發熱38.5℃以下,局部疼痛,軟組織脹痛,感覺障礙,嚴重頭痛,惡心、嘔吐等,局部功能障礙如張口、伸舌、咀嚼困難,嚴重者出現組織水腫壞死。

  3.治療。一般不需特殊處理,可在3~7天內症狀消失自行恢復。症狀重者可用地塞米鬆5~10mg肌注,極少數患者需使用止痛劑。過度栓塞引起組織壞死者,應給予抗生素預防感染,若出現組織壞死、皮膚壞死應行消除壞死組織、植皮等外科處理。

  【造影劑副反應】造影劑副反應輕者可為過敏反應,重者可視為並發症。做過敏試驗時(30% 泛影葡胺1ml)常不發生過敏反應,而在造影中應用一定劑量造影劑後即出現反應。Shehadi[10]報告其發生率佔5%,其中重度反應發生率為0.01%~0.06%,死亡0.0025%。

  1.原因。造影劑副反應與造影劑理化性質有關,離子型造影劑具有高滲透性,對血管內皮細胞及組織均有刺激作用,使用濃度過高,劑量過大或短時間注射大劑量造影劑可使細胞脫水,血漿滲透壓、血容量突然上升,使心髒、腎髒負荷加重,同時因其粘度較高,易造成血管栓塞引起缺血,此外,過敏性體質者發生率較正常人高7~10倍。

  2.臨床表現。輕度過敏反應可表現頭痛、惡心、嘔吐,注射造影劑的血管可出現疼痛、血管痙攣、血栓形成,重度反應者可表現休克、呼吸困難、喉氣管痙攣、四肢抽搐、驚厥、意識喪失、心動過速或過緩、心跳驟停等。

  3.預防。術前嚴格皮試,但皮試陰性者僅能除外那些過敏反應與劑量無關的病人,不能排除可能發生與劑量無關的病人,不能排除可能發生與劑量有關的副反應。術前應詳細詢問有無其它過敏史,術前可應用皮質激素和抗組織胺藥以減少副反應發生。術中注意觀察病人反應,嚴格掌握造影劑用量,成人2~3ml/kg,兒童1~1.5ml/kg,有心、腦、腎功能不全及哮喘病、糖尿病者應建議使用非離子型造影劑。

  4.治療。輕者一般無特殊處理,必要時可肌注地塞米鬆5~10mg或給予抗組織胺藥物,短時間症狀可減輕或消失。重症者應立即給予腎上腺素、激素、升壓藥物、吸氧等急救處理。

  參考文獻

   1 Waugh JR et al.Radiology,1992;182:243~246

   2 Siniluoto TMJ et al.Arch Otolaryngol Head Neck Surg,1993;119:837~841

   3 候鐵寧等,臨床耳鼻咽喉科雜志,1992;6:78~80

   4 葉星等,耳鼻咽喉-頭頸外科,1997;4:216~219

   5 Jeans WD.Br J Radiol,1990;63:161~168

   6 林尚澤,中華耳鼻咽喉科雜志,1994;29:209~210

   7 Vitek JJ, Radiology,1991;181:113~116

   8 Pelz DM ,Radiology,1992;185:908~914

   9 Hankey GJ et al.Stroke ,1990:21:209~222

   10 Shehadi WH et al.Radiology,1980;137:299~302

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