|
翼點入路有關腦底動脈的顯微應用解剖
國外醫學神經病學神經外科學分冊2000年第27卷第1期
桂林醫學院附屬醫院神經外科（541001） 莫萬彬（綜述）
湖南醫科大學附屬湘雅醫院神經外科（410008） 袁賢瑞（審校）
摘 要 頸內動脈床突上段由近至遠分為眼段、交通段、脈絡膜段。大腦前動脈A1段變異多，通常右側A1發育不全，A1外徑左側大于右側，A1近端3～5mm內常無穿通支發出。遠端7mm範圍內常與回返動脈緊密相連。前交通動脈有恆定的穿通支即下視丘動脈發出。後交通動脈變異亦多，多發育不全或缺如，起始處的結合部膨大與頸內--後交通動脈瘤發生有關。乳頭體前動脈為其最大最恆定的穿通支。翼點入路所涉及的腦底動脈的穿通支主要供血于腦底中央區域及基底節等重要部位。
關鍵詞：顯微外科解剖 腦底動脈 穿通支
腦底動脈環是頸內動脈系與椎動脈系在腦底的吻合。翼點入路所涉及的腦底動脈主要包括頸內動脈床突上段、大腦前動脈、前交通動脈、後交通動脈。由于這些血管及其穿通支位置深在，解剖復雜、功能重要，在顱底腫瘤和動脈瘤手術中需特別保護[1～6]。許多作者對它們進行了顯微解剖並探討其臨床應用。本文就這方面的研究作一綜述。
1 頸內動脈床突上段
頸內動脈床突上段始于頸內動脈由海綿竇頂壁穿出處，此後向上稍向外達視交叉外側，于前穿質下方分叉發出大腦前動脈和大腦中動脈，在行程中于後壁發出後交通動脈及脈絡膜前動脈，大多數眼動脈由其前下方發出[7]，眼動脈亦有發自頸內動脈海綿竇段者。頸內動脈床突上段由近側至遠側分為眼段、交通段、脈絡膜段。各段發出穿通支分布到恆定的區域。其中眼段發出1～7（平均3.6)支，40%于後方，31%在後內側，26%在內側發出[7～9]，分布到垂體柄、視交叉，少部分到視神經、乳頭體前部、三腦室底、視束、前床突處硬腦膜及鞍結節等。交通段穿通支很少，無穿通支者達60%，1支穿通支者為24%[8]；其穿通支由後側發出，分布到視束，三腦室底的乳頭體前部、視交叉、漏鬥部、前穿質的前部及後部[8]。脈絡膜段穿通支很多，達1～9支（平均4支），主要由後方和後內方發出，它們向上終止于前穿質、視束。
頸內動脈床突上段至分叉前分支有眼動脈、後交通動脈和脈絡膜前動脈。眼動脈在視神經下方發出，向前、外行進入視神經管和眼眶[8]。後交通動脈由頸內動脈床突上段中部後壁發出為主，6%可見起始處結合部膨大。脈絡膜前動脈絕大多數由頸內動脈床突上段後壁發出，偶見由後交通動脈發出；其起始處較後交通動脈起始處偏外方，在解剖時常先見脈絡膜前動脈，沿之向下、向內才見後交通動脈。如後交通動脈缺如，則脈絡膜前動脈較正常粗大；如脈絡膜前動脈起自後交通動脈則管徑細，但長度無異[10]。
頸內動脈床突上段是顱內動脈瘤發病率最高處（35%）。其好發部位有4處①眼段起始部前上方；②交通段起始部後壁；③脈絡膜段起始部後壁；④分叉的頂部。交通段穿通支很少，故在由其內側壁與視神經組成的頸內動脈-視神經間隙內手術比較安全。而脈絡膜段穿通支多，且在脈絡膜前動脈起源處常有其穿通支共同發出，此處動脈瘤瘤頸常被穿通支包繞，而且這些穿通支還與進入前穿質的大腦中動脈、回返動脈、大腦前動脈的穿通支相鄰，損傷它們可引起對側肢體偏癱、偏麻，手術時尤應注意。另外鞍上腫瘤血供往往來源于眼段，而鞍旁腫瘤的血供多由交通段供應[8]，依此規律有助于在這些區域手術時血管的辨認和處理。
2 大腦前動脈
大腦前動脈均由前穿質下方的頸內動脈發出，跨入內側在視神經或視交叉上方與前交通動脈相接[7]。位于頸內動脈與前交通動脈之間者稱A1段，位于前交通動脈與胼胝體嘴之間者稱A2段[11]。從平均數來看，左側A1粗短，右側A1細長；而雙側A2外徑基本相等。
A1變異多。常見右側A1發育不全，A1外徑左側大于右側。如一側A1閉鎖或缺如，則對側A1較粗，並分為左右外徑基本相等的A2，稱為“頸內動脈前部三分叉”[12]。大腦前動脈其他畸形有：前端分叉，A2雙幹，成窗，兩側A2融合，A2分三支等。Maurer[13]還報道了術中發現的A1穿過視神經及A1在視神經下方的變異各1例。
雙側A1往往呈彎曲走行，表現為內側半向下內方或內側半向上內方。前者使前交通動脈復合體距前顱窩底低，後者可導致前交通動脈復合體距前顱窩底高，顯露困難。雙A2除了呈左、右關系走行外，還可呈前後關系走行。
大腦前動脈在A1發出穿通支，A2發出皮質支（除部分回返動脈由A2發出外），其中A1穿支分為三組①回返動脈：出現恆定，每側1～3支，以一支型多見；Perlmutter[11]報道有缺如。外徑較A1的其他穿通支粗。起點範圍位前交通動脈水平近側11mm至遠側12.2mm均可有回返動脈發出，但通常位于近側3mm及遠側3mm範圍內，故在前交通動脈水平遠、近側3mm範圍內臨時夾閉或解剖大腦前動脈時，易造成回返動脈的損傷。Gomes[14]觀察到回返動脈多由雙側大腦前動脈相應水平發出，且以A2發出為主，其次是A1，前交通動脈水平發出最少。行程上，A1上方行走佔63%，A1前方行走佔34%，A1後方行走佔3%。在A1遠側7mm範圍內，A1與回返動脈緊密連接。回返動脈分布範圍包括大腦外側裂、眶回、嗅三角、嗅束、蒼白球外側、尾狀核前部及內囊前肢[14]。②前穿動脈和③丘腦下部穿通支：它們在起源形態上無法區別但分布區域不同，均稱為A1的穿通支。多源于A1近側1/3部分，大多數從A1的上方、後方發出[7]，分布于前穿質、胼胝體下回、視交叉、視束、終板、直回等區域。
大腦前動脈變異很多，熟悉其變異有助于術中對各血管的辨認，防止誤傷。前交通動脈瘤與一側A1發育不良或缺如，特別是與“頸內動脈前部三分叉”有密切的關系，Kirgis[12]在26個發生于前交通動脈的動脈瘤中發現15例有此畸形，Wilson[15]報道在40例前交通動脈瘤中85%伴有一側A1發育不全，此關系可為前交通動脈瘤術前診斷、手術入路提供依據。A1的彎曲形態及A2的前後走行可供腦血管造影時參考。由于A1是在視交叉前方（30%）或視交叉上方（70%）與前交通動脈相連，導致前交通動脈距前顱窩底垂直距離加大，且位于雙側直回之間，因而經翼點入路行前交通動脈瘤手術時，常需要一定程度的額葉腦牽拉並切除部分直回方可顯露動脈瘤[16]。
大腦前動脈穿通支雖主要由A1近側發出，但近端3～5mm內常無穿通支，此外可作為動脈瘤手術時臨時阻斷A1的部分。A1遠側7mm範圍內與回返動脈緊密相連，若在此處臨時阻斷A1易引起回返動脈供血範圍梗塞[17]。A1穿通支的損傷可引起偏癱、人格改變，智力障礙及情緒改變等。
3 前交通動脈
前交通動脈的數目、形態、長度和直徑的變異很大。降缺乏者外，可分為正常型即1支型和異常型包括二支型、三支型等。前交通動脈的粗細與A1的發育有關，當A1外徑不相等時，前交通動脈粗大且斜行；兩側A1外徑相等時，前交通動脈細且橫行。
曾有人認為前交通動脈無穿通支，但Perlmutter等[11]認為前交通動脈有恆定的穿通支。它們多起自前交通動脈的上壁，其次是後壁、下壁，分布至視交叉、終板、胼胝體、扣帶回及穹窿柱等。
前交通動脈的穿通支亦稱為下視丘動脈，出現恆定，損傷亦可導致持久的人格改變、精神障礙、記憶力下降、行走後傾等，在行前交通動脈瘤手術時要牢記該部位穿通支的存在，防止損傷。
4 後交通動脈
後交通動脈起源于頸內動脈床突上段中部後壁。Pedroza[10]發現胎兒型後交通動脈佔22%，發育不全者佔34%。另外還可見一側或雙側缺如[8，18]。後交通動脈起始處可見梭形，漏鬥狀的結合部膨大。其穿通支起源于後交通動脈上壁（36%）、內側（64%），並向上、向後方行走，其中最大最恆定的穿通支稱乳頭體前動脈，出現率為94.23%，後交通動脈穿通支分布于灰結節、漏鬥、乳頭體、垂體柄等。
後交通動脈變異多，可發育不全或缺如，從而可影響頸內動脈系與椎動脈系的交通及代償。結合部膨大的形態、組織結構與頸內--後交通動脈瘤相似，有人稱之為動脈瘤前體[8，18]。其穿通支為下丘腦血供來源之一，損傷它們可引起丘腦、下丘腦損傷症狀，如記憶喪失，意識障礙，性格改變以及內分泌功能紊亂厭食、高熱、尿崩等。
5 結 語
翼點入路上所見腦底動脈變異多，絕大多數有穿通支血管發出。其穿通支供血範圍主要為腦底中央區域及基底節，故功能重要。熟悉其正常和變異形態以及穿通支的起源、行程，以免術中損傷，這是翼點入路行顱底腫瘤及動脈瘤手術成功的關鍵因素之一。
參考文獻
1 Shibuya M,et al.J Neurosurg,1991;74;677
2 Symon L, et al.J Neurosurg,1984;61:633
3 Ikeda K,et al.Neurosurgery,1991;28(1):105
4 Kodama N,et al.J Neurosurg,1995;83:748
5 Jaime R,et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry,1999;66:189
6 Date I et al. J Neurosurg,1997;87:324
7 Rosner S,et al. J Neurosurg,1984;61:468
8 Gibo H,et al.J Neurosurg,1981;55:560
9 Destrieux C,et al .J Neurosurg,1998;88:743
10 Pedroza A,et al.Neurosurgery,1987;20:228
11 Perlmutter D,et al. J Neurosurg,1976;45:259
12 Kirgis HD,et al. J Neurosurg,1966;25:73
13 Maurer J et al. J Neurosurg,1991;75:950
14 Gomes F et al. J Neurosurg,1984;60:130
15 Wilson G J.Neurosurg,1954;11:128
16 Fujitsu K,et al.Neurosurgery,1986;18:367
17 Dunker RO,et al.J Neurosurg,1976;44:359
18 Bisaria KK.J Neurosurg,1984;60:572
|
