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門靜脈高壓症術後再出血的研究進展

http://www.51daifu.com 日期:2007年03月05日 來源:醫生在線
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門靜脈高壓症術後再出血的研究進展

  中國普外基礎與臨床雜志1999年第6卷第6期

孫備 姜洪池

  關鍵詞:門靜脈高壓症(PHT) PHT術後再出血 防治

  手術治療是控制、預防門靜脈高壓症(PHT)食管靜脈曲張出血的有效方法。然而手術後仍有一定的再出血率,且隨時間延長而增高,這是導致預後不良的重要原因。

  1 術後再出血的原因

  PHT術後再出血率為4%~25%(平均15%左右)。再出血的原因復雜〔1〕,主要有以下幾點。

  1.1 手術操作因素

  分流術後再出血的主要原因為: ①吻合口徑小,致分流降壓作用不足以控制食管或胃底靜脈曲張出血〔2〕;②吻合口扭曲、張力大直接影響靜脈血流速度〔3〕;③靜脈壁的纖維化、增厚常使吻合難以完成,勉強吻合術後容易形成血栓,成為再出血根源。若施斷流術,初次斷流不徹底、不完全,特別是遊離食管下段長度不夠,遺漏了高位食管支或異位高位食管支的結扎、切斷,其結果是斷流術後反常高壓血流集中于此處,更易破裂出血。

  1.2 手術固有因素

  脾胃區循環中除胃食管外週反常血流外,胃壁肌層和粘膜下層也存在反常血流,約佔脾胃區反常血流量的1/8~1/6。斷流術後胃遠端靜脈壓力升高,從而可加重肌層和粘膜下層的靜脈曲張致破裂出血。再之,施斷流術時,食管胃底廣泛剝離會造成組織缺血,術後再粘連,一段時間後,新生血管、新的側支循環建立可導致食管胃底靜脈再曲張,破裂出血。

  1.3 門靜脈高壓性胃病(PHG)

  PHT患者內鏡下胃粘膜出現特殊病變,如粘膜下血管扭曲和擴張,但組織學上無明顯炎症者稱之為PHG。PHG在電鏡下紅細胞從內皮缺損處外溢。PHG與斷流術後再出血有密切關系。Sugiura等報告在38例斷流術後再出血中,PHG所致為21例,國內在100例斷流術後隨訪中,再出血4例,均為PHG引起。PHG佔門靜脈高壓症出血的10%~70%。

  PHG發病機理尚未闡明,可能與以下因素有關: ①高血流動力學,PHT時門靜脈系統呈高循環狀態,胃的血容量增加50%~80%,胃血流緩慢,靜脈扭曲擴張,動靜脈短路開放,胃有效循環量相對減少,胃粘膜實際處于缺血狀態;②胃粘膜功能受損,胃血流動力學異常,使胃粘膜屏障功能和分泌功能受到嚴重損害;胃蠕動和排空能力下降也可造成胃粘膜的損傷; ③液遞物質代謝紊亂,PHT時,一些經肝髒分泌或滅活的液遞物質在體循環或器官中分布和代謝異常,如胰高糖素、血管活性肽、5-HT、前列腺素E、胃泌素、生長抑素、一氧化氮等。這些物質與胃粘膜損傷有關。④其他,內毒素血症、幽門螺旋桿菌及乙型肝炎病毒也被證明與PHG發病有關。

  1.4 應激性潰瘍

  肝硬變PHT時肝滅活腎上腺激素功能發生障礙,肝網狀內皮系統(Kupffer細胞)抗感染能力下降,脾切除本身又可削弱機體免疫力,加之手術創傷、失血等,均可導致胃粘膜屏障的損害而並發胃粘膜糜爛、應激性潰瘍出血。

  2 術後再出血的預防

  2.1 強化初次手術操作

  針對初次手術為斷流術者,力求完全、徹底地斷流,尤其注意尋找高位食管支、異位高位食管支。高位食管支來自冠狀靜脈的凸起部,距賁門右側3~4 cm,沿食管下段右後側向上走行,于賁門上2~4 cm進入食管肌層;異位高位食管支可與高位食管支同時存在,起源于冠狀靜脈主幹,有時直接起源于門靜脈左幹,距賁門右側更遠,在賁門以上5 cm或更高處才進入食管肌層。這兩支曲張靜脈位置深而隱蔽,故分離食管下段長度至少5 cm以上。有條件時應在手術中行冠狀靜脈造影〔4〕,以檢查斷流術的完全性和徹底性。對重度食管靜脈曲張並伴有較高的門靜脈壓(尤其大于或等于3.6 kPa)者,其術後復發並再次發展為重度食管靜脈曲張的機會非常大,故施斷流術的同時,作一個小口徑的門腔分流以緩解較高的門靜脈壓力,可減少食管靜脈曲張的復發及出血〔5〕。在首次手術為分流術時,應預防術後吻合口栓塞,宜選擇較好的血管條件,如血管壁應光滑,厚薄均勻,無斑片狀改變,吻合口無扭曲及張力等。

  2.2 降低門靜脈壓藥物的應用

  1981年,Lebrec等曾用心得安預防10例肝硬變復發性胃粘膜出血患者,隨訪1年無出血復發者。Panes等發現,短期應用心得安使肝靜脈壓力梯度下降,從而減少了胃粘膜血流灌注,有助于防止胃粘膜出血。如與硬化劑注射相配合,可更有助于預防再出血的作用。此外,目前臨床較常應用的生長抑素類似物如善得定、施他寧、奧曲肽等療效較好〔6〕。Jenkins等對比了應用奧曲肽(50 pg/h靜脈輸入)及硬化劑治療門靜脈高壓症食管靜脈曲張出血的效果,兩種方法止血率分別為85%和82%,無顯著差異。

  2.3 經內鏡治療預防再出血

  PHT術後發現食管靜脈曲張未消失或再出血,則經內鏡治療預防再出血效果頗佳。內鏡治療包括:①內鏡下食管曲張靜脈硬化劑治療(EIS),EIS治療急症出血的止血率可達90%,手術後再出血的止血率可達95%,多次多點注射能使血管腔完全閉塞,可預防再出血,復發出血率31%~58%,出血主要來自食管靜脈曲張未完全閉塞時,或繼發、加重胃底靜脈曲張出血;②內鏡下食管靜脈曲張結扎術(EVL),1986年Stigmann等〔7〕首先報道內鏡下橡皮圈結扎食管曲張靜脈,其原理如同內痔吸引套扎法,將胃食管交界處上5 cm內曲張靜脈盡可能一次全部結扎。2週後復查並補充結扎,直至曲張靜脈全部消失為止。本療法急性出血止血率達90%,多次結扎曲張靜脈閉塞率可達70%~80%,對EIS失敗和分斷流術後再出血者,結扎均能止血。EVL復發出血率為33%~43%,出血主要來自食管靜脈未完全結扎之前,可重復結扎止血。EVL是一種能控制食管靜脈曲張急性出血和預防再出血的有效方法,具有操作簡便,並發症少,適應證寬,肝功能C級患者也能耐受等優點,將代替EIS。目前,EIS、EVL頗受國外學者推崇。

  2.4 經頸靜脈門體分流術(TIPS)

  TIPS是近年來國內外學者研究的熱門,迄今國內外累積病例已逾3000例。TIPS能有效達到分流減壓目的,對急性食管靜脈曲張出血止血率達85%~100%,靜脈曲張消失或減輕率達74%~86%;對PHT術後食管靜脈曲張復發者,TIPS同樣起到預防再出血的作用。TIPS具有對肝功能要求低、操作耗時較短、相對安全、即時減壓及止血效果好等優點,但中遠期療效並不理想,分流道的狹窄和閉塞率隨時間推移而增高。

  3 術後再出血治療

  3.1 非手術治療

  PHT術後再出血的非手術療法包括: ①降低門靜脈壓藥物治療;②三腔二囊管壓迫止血; ③EIS及EVL療法; ④TIPS法。其中藥物治療及三腔二囊管壓迫止血應為術後再出血的首選療法,但其復發出血率高,故應于病情平穩後補充其他療法。藥物治療可用:①人工合成的異質體Terlipressin,它在體內轉變為垂體後葉素;②加壓素加硝酸甘油; ③生長抑素及其類似物。

  3.2 手術治療

  手術方法的選擇在很大程度上取決于: ①再出血的原因;②以前所施行的術式; ③患者情況(肝功能及其它重要器官功能);④術者習慣及醫院條件。但總的原則應採用止血效果較好、創傷較小、復發出血率低、術者及醫院可行的手術方法〔8〕。如首次手術僅行脾切除術,則可加行賁門週圍血管離斷術或分流術;已行賁門週圍血管離斷術者,應加行分流術;已行分流術者,加行賁門週圍血管離斷術;如原吻合口已堵塞,可在斷流術的同時做另一種分流術;已行遠端脾腎靜脈吻合術者,加行其他分流術及胃小彎側斷流術,或改行賁門週圍血管離斷術。另外,對于PHT術後斷流不徹底、不完全或反常血流所致再出血者,有人主張應用食管下端胃底切除術、胃曠置術、食管下段橫斷術、胃底橫斷術及經胸賁門週圍血管離斷術等〔9〕。對于PHT術後PHG所致再出血(多為斷流術所致),行門體分流術或TIPS治療為佳〔10〕。再之,對于PHT術後再出血情況緊急及進腹極為困難者,胃剖開行胃底血管縫扎仍不失為有效的救命措施。

  總之,只要肝硬變病變存在,PHT術後再出血問題即沒有得到根本解決。積極地開展肝移植術,去除形成PHT的根本原因--肝硬變,這將是今後治療PHT的必然趨勢。

  作者單位:哈爾濱醫科大學第一臨床醫學院普外科(哈爾濱 150001)

  參考文獻

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  2 Orozco h, Mercado MA, Granados GJ, et al. Selective shunts for portal hypertension: current role of a 21-year experience. Liver Transpl Surg, 1997; 3(5)︰475

  3 Collins jC, Ong MJ, Rypins EB, et al. Partial portacaval shunt for variceal hemorrhage: longitudinal analysis of effectiveness. Arch Surg, 1998; 133(6)︰590

  4 Rikkers lF, Jin G. Surgical management of acute cariceal hemorrhage. World J Surg, 1994;18(2)︰193

  5 Williams sG, Weataby D. Management of variceal hemorrhage. Bri Med J, 1994; 308︰1213

  6 Lebrec d. Review: pharmacotherapeutic agents in the treatment of portal hypertension. J gastroenterol Hepatol, 1997; 12(2)︰159

  7 Stiegmann gV, Goff JS, Sun JH, et al. Technique and early clinical results of endoscopic cariceal ligation. Surg Endose, 1989; 3(1)︰73

  8 Rees cJ, Hudson M, Record CO, et al. Therapeutic modalities in portal hypertension. eur J Gastroenterol Hepatol, 1997; 9(1)︰9

  9 Orloff mJ, Orloff MS, Orloff SL, et al. Treatment of bleeding from portal hypertensive gastropathy by portacaval shunt. Hepatology, 1995; 21(7)︰1011

  10 Ganger dR. Portal-systemic shunt operation for portal hypertensive gastropathy: a case report. Gastrointest Endose, 1993;39(1)︰212

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