慢性肛裂診治進展

　　醫師進修雜志1999年3月第22卷第3期

　　蘭州軍區總醫院普通外科（蘭州市730050）

　　高　峰　李發智　綜述　李文惠　審校

　　　關鍵詞　慢性肛裂　治療　進展

　　肛裂是最常見的肛門部疾病之一，然而不少臨床醫師對其重視不夠，以致于對它的發病和治療的研究還不深入，如慢性肛裂常規保守治療為什麼不易愈合，肛裂為什麼容易發生在後正中線等問題還未完全闡明。本文就有關慢性肛裂診治新進展作一簡要介紹。

　　1病因

　　除損傷及解剖學上因肛管後正中線處肌肉相對薄弱形成所謂的 minor三角等因素外，局部感染被認為是慢性肛裂形成的主要因素。 oh^﹝1﹞等總結了20年治療的1391例慢性肛裂中，有1313例找不到明顯的損傷因素，認為是由于局部感染所致。感染可以原發于肛竇，亦可以原發于肛週皮膚。仔細檢查時經常會發現肛裂患者肛週皮膚皺折內有較多糞便殘留。糞便所產生的氨與汗水中的氫離子協同對肛週皮膚可產生強烈的刺激作用，導致感染發生。感染時炎性細胞可以釋放溶解膠原的酶，阻止上皮組織再生與延伸，從而造成肛裂長期不能愈合。

　　由于肛裂患者肛管靜息壓升高，使肛管粘膜、皮膚及皮下組織血流灌注指數下降，造成肛裂創面局部缺血、經久不愈。 schouten等^﹝2﹞應用多普勒血流儀觀察發現這種低灌注在後正中線處較明顯。行側方括約肌切開術後，肛管靜息壓降低，肛膜的血流灌注增加^﹝3﹞，可促進肛裂愈合。

　　直腸內超聲檢查發現部分經產婦肛管前部的內括約肌明顯變薄甚至缺損，推測是與產傷有關，這可能是女性發生于前正中線的肛裂比男性多的原因之一。

　　2病理生理

　　由于肛門內括約肌張力升高，絕大多數肛裂患者的肛管壓力升高，行內括約肌切開術後，肛管靜息壓即恢復正常。以往認為肛管靜息壓的異常升高是與疼痛所致的括約肌痙攣有關，但最近 reck等﹝4﹞的研究對此觀點提出了疑問，他們測量了12例肛裂患者的肛管靜息壓，6例有疼痛及反射性括約肌痙攣者其肛管最大平均靜息壓為16．42kPa，而另外6例無疼痛患者肛管最大平均靜息壓為15．71kPa，二者無明顯差異（ p＝0．68）。正常對照組肛管最大平均靜息壓為11．01kPa，顯著低于肛裂患者（ p＝0．0005）。

　　實踐證明，肛裂患者肛門內括約肌呈現持續的高張高壓狀態，並且呈非對稱性分布。在肛管近側，後部的壓力較高；而在肛管遠側則是前部的壓力較高^﹝4﹞。由于這種壓力的非對稱性分布，排便時糞便在肛管遠側易衝向後部，對肛管後部皮膚摩擦力大；並且後部因壓力低而易被過度牽拉、伸直，這可能是肛裂易發生于後部的原因。這種非對稱性壓力分布的產生機制是否與肛管上段後側有恥骨直腸肌，下端為外括約肌的淺部有關，尚待進一步探討。

　　正常人肛管內能測到一種超慢波（ ultraslowwave）活動，其頻率小于每分鐘2次，它可能是肛門內括約肌的一種緊張運動。肛裂患者的這種超慢波活動變為波形較寬，頻率減慢^﹝5﹞，其臨床意義有待闡明。

　　3治療

　　3.1　外科治療　急性期肛裂保守治療後絕大多數能得到治愈，而慢性肛裂則不同，絕大多數需經手術處理。肛裂切除術和經後方內括約肌切開術其並發症和復發率較高，現已逐漸被淘汰或僅作為一種輔助治療手段。側方內括約肌切開術是目前臨床上最常選擇的術式，它可有效地減少前兩種手術的並發症和復發率，但仍可發生出血、疼痛、感染、肛門狹窄、瘺管形成和肛門失禁等並發症^﹝6﹞。

　　leong和 seow－ choen^﹝7﹞報道應用皮瓣徙前術（ advancementflap）治療慢性肛裂，並與側方括約肌切開術進行比較，兩組療效相似，而前者無肛門失禁發生。該術式可替代內括約肌切開術用于那些在內括約肌切開術後易發生肛門失禁的患者，如老年人、多產婦等，也可用于肛管壓力不高的患者。由于此術式未能解除括約肌痙攣，降低肛管靜息壓，故其遠期療效尚待進一步觀察。

　　研究表明行部分內括約肌切開術既能達到降低肛管內壓，促進肛裂愈合之目的，又能減少肛門失禁的發生率^﹝8，9﹞。但如何掌握切開括約肌的比例，仍無很好的標準。特別是女性患者，因其肛管較短，內括約肌較薄弱，部分切開內括約肌的比例較難掌握。最近亦有人在肛裂切除的同時作後方括約肌切開並另加肛門成形術，應用于195例患者取得了良好療效^﹝10﹞。

　　3.2　內科治療　近年來有人用肉毒桿菌毒素（ bo-tulinumtoxinA）來治療慢性肛裂取得了較好的療效，有效率達85％以上，僅3％的患者需手術治療，7％的可出現暫時性肛門失禁^{﹝11～13﹞}。肛裂預後肛管靜息壓降至正常，疼痛症狀多在注射後立即消失，而創口愈合則在2個月之內。其方法是在肛裂兩側的外括約肌處各注射0．1ml經稀釋的肉毒桿菌毒素（相當于2．5UBotox），然後再配合坐浴等^{﹝11，12﹞}。最近又報道給予肛門內括約肌處注射肉毒桿菌毒素20U亦取得了同樣的良好效果^﹝13﹞。注射于內括約肌後肛管靜息壓明顯降低，而最大收縮壓無變化；注射于外括約肌後，在靜息壓降低的同時最大收縮壓亦有所下降，兩種方法的療效相仿。這種療法的詳細機制尚不清楚。注射于外括約肌的作用原理是肉毒桿菌毒素在局部彌散，抑制了乙酰膽堿在神經肌接頭突觸間隙內的釋放，從而引起局部肌肉的暫時性輕癱，降低括約肌張力及肛管內壓，促使肛裂愈合。肉毒桿菌毒素注射于內括約肌後可能是通過非腎上腺素能非膽堿能（ nANC）神經遞質起作用。因為已發現肉毒桿菌毒素有中和去甲腎上腺素的作用，但不影響 nANC神經對乙酰膽堿的反應性。該方法操作簡單，不損傷排便的肌肉和神經系統，僅在注射後早期出現暫時性的對氣體和稀便失禁，最終都能恢復正常。但這種方法有一定的復發率，且部分患者對此種治療無效^{﹝11～13﹞}。其遠期療效尚待進一步觀察。

　　一氧化氮是介導肛門內括約肌鬆弛的重要神經介質之一^﹝14﹞。外源性硝酸甘油可迅速降低肛管靜息壓^﹝15﹞。肛管內塗擦硝酸甘油軟膏對急慢性肛裂均顯示良好的治療效果，有效率達68％～90％，第一次用藥後疼痛症狀消失率達94％，有84％的創口于4週內愈合，愈合後肛管靜息壓恢復正常，慢性肛裂較急性肛裂的療效稍差^{﹝16，17﹞}。部分患者在用硝酸甘油軟膏後會出現輕微頭痛和肛門部燒灼樣感覺，其中頭痛發生率為20％～58％^﹝17﹞。硝酸甘油濃度較高時這些副作用發生率較高，應用0.5％的硝酸甘油軟膏時頭痛發生率為44％，而用0.3％的軟膏時其發生率降至19％，無肛門失禁發生^{﹝16，17﹞}。

　　隨著基礎研究的發展，對肛裂的認識也在不斷深入，新的治療方法逐漸應用于臨床。這些治療方法大多顯示出了滿意的近期療效，其遠期療效尚需長時間的觀察。

　　參　考　文　獻

　　1 Oh C， divino cW， steinhagen rM． anal fissure：20＿ year experience． dis Colon Rectum，1995，38：378～382

　　2 Schouten WR， briel JW， auwerda JJ． relationship between anal pressure and anodermal bloodlow． the vascular pathogenesis of anal fis-sures． dis Colon Rectum，1994，37：664～669

　　3 Schouten WR， briel JW， auwerda JJ， et al． why do anal fissure heal after later alinternal sphincterotomy？ dis Colon Rectum，1995，37：9

　　4 Reck JO， staniunas rJ， coller jA， et al Computer＿ generated profiles of the anal canal in patients with anal fissure． dis Colon Rectum，1995，38：72～79

　　5 Schouten WR， blankensteijn JD． ultra slow wave pressure variation in the anal canal before and after lateral internal sphincterotomy． int J Colorectal Dis，1992，7：115～118

　　6 Nyam D， pemberton jH． long－ term results of continence after lat-eral internal sphincterotomy for chronic anal fissure﹝ abstract﹞ dis Colon Rectum，1997，40： a9

　　7 Leong AF， seow＿ choen f． lateral sphincterotomy compared with anal advancement flap for chronic analfissure． dis Colon Rectum，1995，38：69～71

　　8 Pernikoff BJ， eisenstat TE， rubin RJ， et al． reappraisal of partial lateral internal sphincterotomy． dis Colon Rectum，1994，37：1291～1295

　　9 Littlejohn DRG， newstead GL． tailored lateral sphincterotomy for analfissure． dis Colon Rectum，1997，40：1439～1442

　　10 Dicastro A， brancari F， dAndrea V， et al． fissurectomy with poste-rior midline sphincterotomy and anoplasty（ fDSA） in mangement of chronic anal fissure． surg today，1997，27：975～978

　　11 Gui D， caesseta e， anastasio g， et al． botulin toxin in chronic anal fissure． lancet，1994，344：1122～1128

　　12 Jost WH， schimrigk k． botulin toxin in therapy of anal fissure． lancet，1995，345：188～189

　　13 Maria G， cassetta e， gui d， et al． a comparison of botulinum toxin and saline for the treatment of chronic anal fissure． new Engl J Med，1998，338：217～220

　　14 O’ kelly tJ． nervesthatsay nO： a new perspective on the human rectoanal inhibitory reflex． ann R Coll Surg Engl，1996，78：31～38

　　15 Guillemot F， leroi H， lone YC， et al． action of in situ nitroglycerin on upper anal canal prssure of patients with terminal constipation． a pilot study． dis Colon Rectum，1993，36：372～376

　　16 Watson SJ， kamm mA， nicholls rJ， et al． topical glyceryl trinitrate in the treatment of anal fissure． br J Surg，1996，83：771～775

　　17 Lund JN， scholefield jH． a randomised， prospective， doubleblind， placebo＿ controlled trial of glyceryl trinitrate ointment in treatment of anal fissure． lancet，1997，349：11～14

　　本文編輯　楊廣富

　　收稿日期：1998－10－08