第十四章　創作和戰傷

　　人體受到各種致傷因子的作用，可發生各種損傷。例如：高濕可造成燒傷，低溫可造成冷傷，放射線可造成放射傷，等等。

　　創傷是指機械性致傷因子所造成的損傷，為動力作用造成的組織連續性破壞和功能障礙。例如：皮膚損傷而失期屏障作用，血管破裂而出血，關節脫位而不能正常活動。創傷在平日和戰時都當多見，已受到社會的廣泛重視；醫務人員自應更加重視，並準備隨時擔任傷員救治工作。本章主要闡述有關創傷的基礎知識，各部位的創傷將在後列各章內闡述。戰傷的發生環境、損傷種類和處理方法等，與平日的創傷有所不同。為此本章內有專節介紹。

　　分類

　　1.按致傷原因區分致傷原因與創傷病理改變密切相關，故常按此分類。如：銳器所致的刺傷、切割傷等；鈍性暴力所致的挫傷、擠壓傷等；切線動力所致的擦傷、撕裂傷等；子彈、彈片等所致的火器傷；高壓高速氣浪所致的衝擊傷；等等。

　　2.按受傷部位、組織器官區分人體各部位的組織器官各有結構和功能的特點，受傷後病理改變各不相同，需要區別對待。一般可按大部位分為顱腦傷、胸部傷、腹部傷、肢體傷等。診治時更需進一步區分受傷的組織器官，如軟組織損害、骨折、脫位、內髒破裂等。

　　3.按傷後皮膚是否完整區分皮膚尚保持完整無缺者，稱閉合性創傷。凡有皮膚破損孝順，稱開放性創傷，有傷口或創面，受到不同程度的沾染。

　　4.按傷情輕重區分即區分組織器官的破壞程度及其對全身的影響大小。如有胸內、腹骨顱內的器官損傷，呼吸、循環、意識等重要生理功能發生障礙，均屬重傷。現已有多種對創傷輕重的評分法，可供臨床參考。

第一節　創傷的病理

　　創傷的病理變化有局部與全身兩方面。局部的病理變化過程，除了創傷直接造成的組織破壞和功能障礙，主要是創傷性炎症、細胞增生和組織修復過程。傷後的全身性反應則是機體對各種刺激因素的防禦、代償或應激效應，為維持自身穩定所需要。一般而言，較輕的創傷如小範圍的淺部軟組織挫傷或切割傷，全身性反應輕微；輕重的創傷則有明顯的全身性反應，而且因此容易引起並發症。

　　（一）創傷性炎症

　　組織受傷後，局部有出血、血凝塊、失活的細胞等，其週圍未損傷的部分可發生炎症。炎症起始于微血管的反應，先可發生短暫的收縮，繼而發生擴張和充血；同時血管通透性增高，水分、電解質和血漿蛋白可摻入組織間隙。而且白細胞（中性粒細胞、單核細胞等）可從內皮細胞間進入組織間隙和裂隙內。如果創傷外加細菌沾染和異物進入，炎症反應就較迅速、劇烈。

　　創傷性炎症的發生機理是復雜的，至今尚在研究中，但已知有許多介質參與炎症反應。傷後血液中的激肽、補體和凝血因子等發生變化，可產生緩激肽、補體碎片（C_3a、C_5a）、纖維蛋白降解物（FDP）等。組織細胞可釋出血管活性胺（組胺、5-羥色胺）、前列腺素（PG）、血栓質（TX）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、腫瘤壞死因子（TNF）、白介素（IL）等，以及氧自由基、蛋白酶等。炎症介質的釋出還可互相關連，結果導致上述的急性炎症組織改變（表13-1）。

表13-1 創傷性炎症的有關介質

　　創傷性炎症有利于創傷修復。如滲入傷口間隙內的纖維蛋白原變為纖維蛋白，可充填裂隙和作為細胞增生的網架；又如中性細胞能對抗侵入傷口的細菌，單核細胞變為巨噬細胞有清除顆粒、加強免疫監視等作用。損傷後炎症反應抑制（如受休克或大量腎上腺皮質激素的影響），會延遲愈合時間。但炎症反應強烈或廣泛時不利于創傷治愈。如傷後腫脹使局部組織內張力過高，可引起血循環障礙；滲出過多可使血容易減少。在這些情況下應即作相應的處理。

　　如果不並發感染、異物存留，傷後炎症可在3～5日趨向消退。

　　（二）全身性反應

　　1.體溫反應 傷後常有發熱，為一部分炎症介質（如TNF、IL等）作用于體溫中樞的效應。並發感染時體溫明顯增高；並發深度休克時體溫反應受抑制。體溫中樞受累嚴重可發生高熱或體溫過低。

　　2.神經內分泌系統的變化由于疼痛、精神緊張、失血、失液等，下丘腦-垂體軸和交感神經-腎上腺髓質軸可出現應激效應。前者的促腎上腺皮質激素（ACTH）、抗利尿激素（ADH）、生長激素（GH）等釋出增多；交感神經和腎上腺髓質釋出兒花樣本分胺增多。此外，如果血容量減少，腎素-血管加壓素-本錢固酮的釋出增多。胰高糖素、甲狀腺素等也可能在傷後增加。

　　以上變化對較重的傷員有重要的意義。因為。就維持生命的首要條件而言，機體必須有足夠的有效循環血量（在短時羊內血容量比血成分更為必要），對生命器官進行灌流供氧。腎上腺素、去甲基腎上腺素等釋出增多，心率加快和心肌收縮增強，外週和多數內髒的血管收縮，但心、腦和肺一般仍保持血液灌流，血壓可保持或接近正常。同時兒花樣本分胺可使腎血管收縮和灌流量降低，ADH可使腎小管回收水分增多，故尿量減少；醛固酮可使腎保鈉排鉀，對維持血容量能起有利作用。當然，傷後機體維持有效循環的代償能力是有限的。如果創作嚴重或失血過多、且急救不及時，就會出現休克和其他器官衰竭。

　　3.代謝變化傷後機體的靜息能量消耗增加，尤其在重傷以後，糖原分解、蛋白質和脂肪的分解都加速，與兒花樣本分胺、皮腩激素、胰高糖素、TNF、IL等釋出增多相關。分解代謝亢進一方面可以提供能量，提供氨基酸重新組成修復創作所需的蛋白質；另一方面可導致細胞群減縮、體重減低、肌無力、免疫力降低等，顯然不利于機體。為此，需要適宜的營養支持。

　　傷後全身性反應可隨著炎症急性期出現和消退，其中分解代謝增高的時間稍久，繼而有合成代謝加速，利于創傷修復。

　　（三）創傷修復

　　基本方式是由傷後增生的細胞和細胞間質，充填、連接或代替缺損的組織。現代外科已能用異體的組織（皮膚、骨等）或人造材料輔助修復某些創傷，但自身的組織修復功能仍是創傷治愈的基礎。

　　理想的創傷修復，是組織缺損完全由原來性質的細胞來修復，恢復原有的結構和功能。然而，人體各種組織細胞固有的增生能力有所不同，如表皮、粘膜、血管，內膜等的細胞增生能力強，而心肌，骨骼肌等的增生能力弱。因此，各種組織創傷後修復情況不一。若某種組織創傷不能靠原來性質的細胞修復，則由其他性質的細胞（常是成纖維細胞）增生來代替。其形態和功能雖不能完全復原，但仍能修復創傷（纖維組織-瘢痕愈合），有利于內環境穩定。

　　1.組織修復過程 可分三個階段：

　　(1)纖維蛋白充填：受傷後傷口和組織隙先為血凝塊所充填，繼而發生炎症時繼續有纖維蛋白附加其間。其功用首先是止血和封閉創面，可減輕損傷。

　　(2)細胞增生：創傷性炎症出現不久，即可有新生的細胞在局部出現。例如：一般的皮膚切割傷，傷後6小時左右，傷口邊緣可出現成纖維細胞；約24～48小時有血管等共同構成肉芽組織，可充填組織裂隙。而原有的血凝塊、壞死組織等，可被酶分解、巨噬細胞吞噬、吸收或從傷口排出。成纖維細胞能合成前膠原和氨基多糖，肉芽組織內的膠原纖維逐漸增多，其硬度與張力強度隨之增加。肉芽組織終于變為纖維組織（瘢痕組織），架接于斷裂的組織之間。同時，還有上皮細胞從創緣向內增生，肌成纖維細胞可使創緣週徑收縮（傷口收縮）。于是傷口趨向愈合。除了成纖維細胞、內皮細胞和上皮細胞的增生，傷後不有成軟骨細胞、成骨細胞、間葉細胞等增生。

　　細胞增生伴有細胞間的基質沉積。後者的主要成分是各種膠原和氨基多糖，對組織修復也具有重要意義。傷後新產生的膠原大部分來自成纖維細胞，增生的上皮細胞、內皮細胞、成骨細胞等也可產生膠原。膠原能使新的組織具有張力強和韌性。氨基多糖類如透明質酸、軟骨素、皮膚素等，由各種細胞產生，在膠原纖維間和細胞間可起接續作用。

　　(3)組織塑形：經過細胞增生和基質沉積，傷處組織可以初步修復。然而所形成的新組織如纖維（瘢痕）組織、骨痂等，在數量和質量方面並不一定都適宜于生理功能需要。例如瘢痕內含膠原過多，可使瘢痕過硬，不利于修復處的活動。隨著機體狀態好轉和活動恢復，新生的組織可以變化調整。如瘢痕內的膠原和其他基質有一部分被轉化吸收，使瘢痕軟化又仍保持張力強度。又如骨痂，可以在運動應力作用下，一部分被吸收，而瓣骨的堅強性並不減弱或更增加。

　　以上細胞增生和組織塑形的過程中，有巨噬細胞和多種介質參與。巨噬細胞能釋出多種因子（如纖維組織生長因子、上皮生長因子、轉化生長因子等）促進細胞增生，而且能釋出酶類影響基質的增減。血小板、淋巴細胞等其他細胞也釋出各種因子參與組織修復過程。

　　在局部代謝方面，組織修復前期以合成代謝為主，為新生的細胞和基質較快增加提供物質；至塑形期有一部分分解代謝加速，使一部分基質減少。無論合成和分解均有酶類的催化作用。例如：膠原的合成需要羥化酶、轉肽酶等參與，膠原的分解則有膠原酶參與。可見酶類在創傷修復中起著重要作用。

　　2.不利于創傷修復的因素凡有抑制創傷性炎症、破壞或抑制細胞增生和基質沉積的因素，都將阻礙創傷修復使傷口不能及時愈合。

　　（1）感染：是破壞組織修復的最常見原因。金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等致病菌，都可損害細胞和基質，使局部成為化家性病性。

　　（2）異物存留或失活組織過多：傷處組織裂隙被此類物質充填，阻隔新生的細胞和基質連接，成為組織修復的不利因不素。

　　（3）血流循環障礙：較重的休克使組織（包括傷處組織）處于低灌流，各種細胞受到不同程度損害，傷後組織修復勢將延遲。傷口包扎或縫合過緊，使局部缺血。止血帶使用時間過久，也可使用時間過久，也可使遠側組織缺血難以恢復。傷前原有閉塞性脈管病、靜脈曲張或淋巴管性水腫的肢體，傷後組織修復遲緩。

　　（4）局部制動不夠：因組織修復需要局部穩定，否則新生的組織受到繼續損傷。

　　（5）全身性因素：①營養不良，如蛋白、維生素C、鐵、銅、鋅等微量元素的缺少，使細胞增生和基質形成緩慢或質量欠佳。②使用皮質激素、消炎痛、細胞毒藥物、放射線等，創傷性炎症和細胞增生可受抑制。③免疫功能低下的疾病，如糖尿病、肝硬變、尿毒症、白血病或艾滋病等，使中性粒細胞、單核-巨噬細胞、淋巴細胞的功能降低，影響組織修復過程。

　　臨床上處理創傷時，必須重視上述不利因素，採取相應的措施。

　　3.創傷愈合類型 基本上有兩類： ①組織修復以上本來細胞為主，如上皮細胞修復皮膚和粘膜、成骨細胞修復骨骼、內皮細胞修復血等等，修復處僅含少量纖維組織，稱為一期愈合或原發愈合。愈後功能良好。②組織修復以纖維組織為主，稱為二期愈合或瘢痕愈合。愈後功能不良，不僅缺少原有的生理功能，而且可能有瘢痕攣縮或增生，引起畸形、管道狹窄、骨不連等。顯然治療創傷應爭取一期愈合。