第三章　口腔頜面常見疾病

第一節　牙體病

　　一、齲病（Caries,Dental caries）

　　齲病是一種由口腔中多種因素復合作用所導致的牙齒硬組織進行性病損，表現為無機質的脫礦和有機質的分解，隨著病程的發展而有一色澤變化到形成實質性病損的演變過程。其特點是發病率高，分布廣。一般平均齲患率可在50％左右，是口腔主要的常見病，也是人類最普遍的疾病之一，世界衛生組織已將其與癌腫和心血管疾病並列為人類三大重點防治疾病。

　　（一）病因

　　經過長期研究，現已基本明了，齲病是由多種因素復合作用所致，目前公認的齲病病因學說是四聯因素學說（圖3-1），主要包括細菌、口腔環境、宿主和時間，其基本點為：致齲性食物（特別是蔗糖和精制碳水化合物）在糖，緊緊貼附于牙面由涎液蛋白形成的獲得性膜上，在這種由牙齒表面解剖結構和生化、生物物理特點形成的不僅得以牢固的附著于牙面，而且可以在適宜溫度下，有足夠的時間在菌斑深層產酸，侵蝕牙齒，使之脫礦，並進而破壞有機質，產生齲洞。

圖3-1 四聯因素論圖解

　　1．細菌

　　是齲病發生的必要條件，一般認為致齲菌有兩種類型，一種是產酸菌屬，其中主要為變形鏈球菌、放線菌屬和乳桿菌，可使碳水化合物分解產酸，導致牙齒無機質脫礦；另一種是革蘭氏陽性球菌，可破壞有機質，經過長期作用可使牙齒形成齲洞。目前公認的主要致齲菌是變形鏈球菌，其它還包括放線菌屬、乳桿菌等。

　　細菌主要是借助菌斑粘附于牙面。口腔滯留食物中的碳水化合物被降解後，一方面聚合產生高粘性葡聚糖，形成菌斑基質，另一方面產酸使牙齒脫礦，菌斑的組成比較復雜，除大量細菌外，還有糖、蛋白、酶等物質。

　　2．口腔環境

　　口腔是牙齒的外環境，與齲病的發生密切相關，其中起主導作用的主要是食物和涎液。

　　（1）食物主要是碳水化合物，既與菌斑基質的形成有關，也是菌斑中細菌的主要能源，細菌能利用碳水化合物（尤其是蔗糖）代謝產生酸，並合成細胞外多糖和細胞內多糖，所產的有機酸有利于產酸和耐酸菌的生長，也有利于牙體硬組織的脫礦，多糖能促進細菌在牙面的粘附和積聚，並在外源性糖缺乏時，提供能量來源。因此，碳水化合物是齲病發生的物質基礎。

　　（2）涎液在正常情況下，涎液有以下幾種作用：

　　機械清洗作用減少細菌的積聚。

　　抑菌作用直接抑菌或抑制菌斑在牙面的附著。

　　抗酸作用由所含重碳酸鹽類等物質起中和作用。

　　抗溶作用通過所含鈣、磷、氟等增強牙齒抗酸能力，減少溶解度。

　　涎液的量和質發生變化時，均可影響齲患率，臨床可見，口幹症或有涎液分泌的患者齲患率明顯增加。頜面部放射治療患者可因涎腺被破壞而有多個牙齲；另一方面，當涎液中乳酸量增加，或重碳酸鹽含量減少時，也有利于齲的發生。

　　3．宿主

　　牙齒是齲病過程中的靶器官，牙齒的形態、礦化程度和組織結構與齲病發生有直接關系，如牙齒的窩溝處和礦化不良的牙較易患齲，而礦化程度較好、組織內含氟量適當的牙抗齲力較強；另方面，牙齒的結構與機體有密切關系，尤其是在發育中，不僅影響到牙齒的發育和結構，而且對涎液的流量、流速及其組成也有很大影響，因而也是齲病發生中的重要環節。

　　4．時間

　　齲病的發生有一個較長的過程，從初期齲到臨床形成齲洞一般需1.5-2年，因此即使致齲細菌、適宜的環境和易感宿主同時存在，齲病也不會立即發生，只有上述三個因素同時存在相當長的時間，才可能產生齲壞，所以時間因素在齲病發生中具有重要意義。

　　（二）臨床表現

　　1.齲病好發部位

　　齲病的好發部位與食物是否容易滯留有密切關系。牙齒表面一些不易得到清潔，細菌、食物殘屑易于滯留的場所，菌斑積聚較多，容易導致齲病的發生，這些部位就是齲病好發部位，包括：窩溝、鄰接面和牙頸部（圖3-2）。

圖3-2 齲病的好發部位

後牙牙合面窩溝齲 3.磨牙頰面溝齲 4.牙頸部齲 5.後牙鄰面齲

6.因阻生牙而致的鄰面齲 7.前牙舌面窩齲 8.前牙鄰面齲

　　牙齒的窩溝是牙齒發育和礦化過程中遺留的一種缺陷，也是齲病的首要發病部位，牙齒的鄰接面是僅次于窩溝的齲病好發部位，一般因鄰面接觸面磨損或牙間乳頭萎縮導致食物嵌塞所致。牙頸部是釉質與牙本質的交界部位，即利于滯留食物和細菌，也是牙體組織的一個薄弱環節，尤其是釉質與牙骨質未接觸，牙本質直接外露時更容易發生齲壞。

　　2.齲病的好發牙齒

　　由于不同牙齒解剖形態和生長部位的特點，齲病在各牙的發生率出存在著差別。大量流行病學調查資料表明，齲病的牙位分布是左右側基本對稱，下頜多于上頜，後牙多于前牙，下頜前牙患齲率最低。

　　乳牙患齲率順序為：

　　恆牙患齲率順序為：

　　3.齲壞程度

　　臨床上可見齲齒有色、形、質的變化，而以質變為主，色、形變化是質變的結果，隨著病程的發展，病變由釉進入牙本質，組織不斷被破壞、崩解而逐漸形成齲洞，臨床上常根據齲壞程度分為淺、中、深齲三個階段，各自表現如下，（圖3-3，3-4）

圖3-3 齲壞程度

　　淺齲：亦稱釉質齲，齲壞局限于釉質。初期于平滑面表現為脫礦所致的白堊色斑塊，以後因著色而呈黃褐色，窩溝處則呈浸墨狀彌散，一般無明顯齲洞，僅探診時有粗糙感，後期可出現局限于釉質的淺洞，無自覺症狀，探診也無反應。

　　中齲：齲壞已達牙本質淺層，臨床檢查有明顯齲洞，可有探痛，對外界刺激（如冷、熱、甜、酸和食物嵌入等）可出現疼痛反應，當刺激源去除後疼痛立即消失，無自發性痛。

　　深齲：齲壞已達牙本質深層，一般表現為大而深的齲洞，或入口小而深層有較為廣泛的破壞，對外界刺激反應較中齲為重，但刺激源去除後，仍可立即止痛，無自發性痛。

　　齲壞在X線片上呈黑色透射區，對難以確診者（如鄰面齲），可借助X線片協助診斷。

　　4.齲壞的病變類型

　　（1）慢性齲

　　齲病一般均進展緩慢，尤其是成人，多數為慢性，因病程較長，質地較幹而軟齲較少，此類患者有較長的修復過程，通常洞底均有硬化牙本質層。

　　（2）急性齲

　　多見于兒童、青少年、孕婦或健康狀況不佳者，療程短而進展快，軟齲較多，質地鬆軟，著色也淺，呈淺黃或白堊色，易被挖除，洞底缺乏硬化牙本質層。

　　（3）靜上性齲

　　由于局部致齲因素被消除，導致齲壞進展非常緩慢或完全停止，稱靜止性齲。

　　（4）繼發性齲

　　多見于齲病治療過程中齲壞組織未去淨化或修復體邊緣不密合，形成裂隙以致再次發生齲壞（圖3-4）。

圖3-4 各類齲示意圖

　　（三）治療

　　齲病治療的目的在于終止病變過程，阻止其繼續發展並恢復牙齒的固有形態和功能。由于牙齒結構特殊，雖有再礦化能力，但對實質性缺損無自身修復能力。除少數情況可用藥物外，均需採用手術治療。

　　1．藥物治療

　　藥物治療是在磨除齲壞的基礎上，應用藥物抑制齲病發展的方法，適用于恆牙尚未成洞的淺齲，乳前牙的淺、中齲洞。常用藥物包括氨銷酸銀和氟化鈉等。

　　治療方法：先將齲壞組織盡可能磨除，並磨去洞緣牙齒薄片，使洞敞開；以棉條隔離唾液，擦幹牙面後以小棉球蘸氨硝酸銀溶液塗擦齲壞牙面1-2分鐘，溫熱氣槍吹幹再塗，如此兩次，然後以蘸丁香油小棉球塗擦，使之還原成黑色，吹幹即完成治療。所形成的還原銀沉澱于牙本質小管中阻塞牙本質小管，阻止齲的發展。一般每週進行1次，3-4次為一療程，3-6月後復查，治療中應防止灼傷軟組織。

　　2．充填術

　　對已形成實質性缺損的牙齒，充填術是目前應用最廣泛且成效較好的方法，其基本過程可分為兩步：先去除齲壞組織和失去支持的薄弱牙體組織，並按一定要求將窩洞制成合理的形態。然後以充填材料填充或其它特定方式恢復其固有形態和功能。常用充填材料包括銀汞合金和復合樹脂等。

　　（1）窩洞制備基本原則

　　去淨齲壞組織，防止繼發齲。制洞作用之一類似清創，須去除齲壞組織，使窩洞建立在健康的牙體組織上，防止繼發性感染。

　　保護牙髓牙髓是有感覺和代謝的活體組織，由于牙本質和牙髓關系密切，在切割牙體組織時，會對牙髓組織產生不同程度的刺激，嚴重時可導致牙髓充血和炎症反應，因此在操作中應注意保護牙髓，避免和減輕刺激。

　　制備抗力形和固位形

　　由于牙齒修復後需承擔咀嚼功能，因此充填修復後應達到兩方面要求，一方面能長期保持修復物不致鬆動、脫落，即應具有固位形；另一方面修復物和剩餘牙體組織都不致因承受咀嚼力而碎裂，即應具有抗力形。二者在窩洞制備時應同時兼顧。

　　（2）充填術修復過程（銀汞合金）：

　　去除齲壞組織，建立窩洞外形；

　　制備抗力形和固位形；

　　洞形修整和窩洞清理；

　　窩洞清毒；

　　墊基底；

　　充填銀汞合金；

　　拋光。

　　二、牙髓病（Pulp diseases）

　　牙髓病是指牙髓組織的疾病，包括牙髓炎症、牙髓壞死和牙髓退變。由于牙髓組織處于牙體硬組織包繞之中，只通過根尖孔、側副根管與外界聯系，牙髓急性炎症時，血管充血、滲出物積聚，導致髓腔內壓力增高，使神經受壓，加以炎性滲出物的刺激而使疼痛極為劇烈。

　　（一）病因

　　1.微生物感染

　　細菌是牙髓病最重要的致病因素，其細菌主要是兼性厭氧菌和專性厭氧桿菌，如鏈球菌、放線菌、乳桿菌等。

　　細菌感染的途徑有：

　　(1)經牙體缺損處感染，如深齲、牙外傷、重度磨損等嚴重牙體缺損，細菌及毒素通過牙本質小管或穿髓點侵入牙髓。

　　(2)經牙週感染，細菌及毒素經過牙週袋，通過根尖孔，側副根管而侵入牙髓。

　　(3)血源感染，細菌及毒素經過血液而侵入牙髓是十分罕見的，但並非不可能。

　　2.化學刺激

　　(1)藥物刺激

　　制洞後消毒用藥，如酚類可致牙髓受到刺激。

　　(2)充填料刺激

　　深洞直接用磷酸鋅水門汀墊底，復合樹脂直接充填等都可能刺激牙縫。

　　3.物理刺激

　　（1）溫度刺激

　　制洞時如使用氣渦輪機必須噴水降溫，否則導致牙髓充血、出血引起炎症。

　　（2）電流刺激

　　口腔內如有兩種不同金屬的修復物接觸，通過唾液可產生電位差，對牙髓有一定刺激。

　　（3）氣壓變化的影響

　　在高空飛機或深水潛泳時，氣壓變化可導致牙髓病變急性發作。

　　（4）創傷

　　如糖尿病等可引起牙髓退變，腫瘤亦可波及到牙髓，血源性感染引起的牙髓病極少見。

　　（二）臨床表現

　　1．急性牙髓炎（Acute pulpitis）

　　多為外傷引起，主要表現為劇烈地自發性痛，特點如下：

　　①疼痛常突然發作，早期呈間歇性，一般約持續數分鐘，隨後數小時間歇期，病員尚可指患牙。隨病情發展，發作期延長，間歇期縮短，逐漸轉變為持續性劇痛，並沿同側三支神經分布區放散（如上牙向頸部、耳前、顴頰部；下牙向耳下、耳後、下頜部放散），往往不能明確指出患牙部位。

　　②疼痛往往夜間較劇，臥倒時尤甚。

　　③早期冷、熱刺激均可激發或加劇疼痛，以冷刺激痛較明顯；後期或化膿時，熱刺激疼痛，冷刺激僅可使疼痛暫時緩解。後期患者常含冷水，或吸冷空氣以減輕疼痛，此種症狀對診斷有一定幫助。

　　④檢查時常可見患牙穿髓，探痛明顯。

　　2.慢性牙髓炎（Chronic pulpitis）

　　由于齲病等大多是慢性病變，對牙髓有長期持續的刺激，可使牙髓發生慢性炎症的過程。在慢性牙髓炎發展過程中，如多形核白細胞增多，則釋放的溶酶體酶也增多，而使炎症加劇，臨床上即可出現急性發作的症狀。

　　牙體慢性損傷、牙週病、牙本質化學刺激都可使牙髓呈現慢性炎症的過程。

　　慢性牙髓炎臨床上分為三類：慢性閉鎖性牙髓炎，慢性開放性牙髓炎及慢性增生性牙髓炎。慢性開放性牙髓炎又叫作慢性潰瘍牙髓炎。慢性增生性牙髓炎又稱牙髓息肉。

　　慢性牙髓炎診斷依據：①長期刺激性痛，X線照片顯示尖週已有膜腔增寬、硬板破損；②有自發性痛史；③探診已穿髓、出血、劇痛；④有深齲或深盲袋或嚴重牙體慢性損傷。

　　注意牙髓息肉與齦乳頭增生長入鄰牙合面洞內，與髓底穿通長的息肉鑑別。否則後果嚴重。

　　（三）治療

　　初期慢性牙髓炎可採用間接蓋髓術。

　　其它情況的慢性牙髓炎後牙採用幹髓術，前牙則採用去髓術。

　　年輕人特別是牙根尚未發育完成的恆牙可採用切髓術。

　　慢性牙髓炎急性發作時先應急處理，方法是局麻下開髓引流、藥物止痛等。待劇痛緩解後，後牙採用幹髓術，前牙採用去髓術，逆行性牙髓炎採用去髓術合並牙週治療。

　　三、根尖週病（periapical Disease）

　　根尖週病是指局限于牙根尖的牙骨質、根尖週圍的牙週膜和牙槽骨等尖週組織的疾病。

　　病因

　　1.感染

　　最常見的感染來自牙髓病，其次是牙週病通過根尖孔、側副根管及牙本質小管而繼發，血源性感染比較少見。

　　現代認為，尖週病感染的主要致病菌是以厭氧菌為主體的混合感染，產黑色素類桿菌是急性尖週炎的主要病源菌。細菌內毒素是慢性尖週炎的致炎因子，更是尖週肉芽腫的主要致病因素。

　　2.創傷

　　牙齒遭受外力，如打擊、碰撞、跌倒等，可致牙體硬組織、牙週組織及尖週組織損傷。

　　咬硬物、如咬到飯內的砂子、咬核桃、咬瓶蓋子等，創傷性咬合均可導致尖週損害。

　　3.腫瘤

　　波及尖週損害的腫瘤有鱗癌、肺癌及乳腺癌轉移、頜骨肉瘤、骨髓瘤和造釉細胞瘤。

　　4.牙源性因素

　　牙髓及根管封藥過量，根管器械穿出根尖，正畸用力不當、快速分離牙齒、拔牙不慎傷鄰牙等均能引起尖週損傷。

　　臨床表現

　　（一）急性尖週炎（Acute apical periodontitis）

　　急性尖週炎的病理解剖特征是根尖週滲出物的積累、轉化和擴散或吸收，除某些外傷而致的急性尖週炎外，牙髓多已壞死。按炎症的發展過程又可分為：

　　1．急性漿液性尖週炎（acute serous apical periodontitis）

　　早期根尖部牙週膜內充血、血管擴張、血漿滲出、組織水腫及炎細胞浸潤。此時因根尖部壓力使牙齒向外移行，患者感覺牙齒伸長，患牙早接觸，咬合不適或輕微咬合痛，患牙用力咬緊時由于根尖部血液被擠向四週症狀暫時緩解。這時，根尖部的牙骨質和牙槽骨無明顯改變。

　　隨著病變的發展，血液淤積增多，組織水腫明顯，血管破裂出血，使尖週膜腔內壓力顯著增高，患牙伸長感加重，輕度鬆動，不敢對牙合，並有持續性自發痛，能定位。檢查時叩診劇痛，根尖部牙齦輕度紅腫、壓痛。

　　2．急性化膿性尖週炎（acute suppurative apical periodontitis）

　　可由急性漿液性尖週炎繼續發展而來，也可由慢性尖週炎急性發作而引起。表現為根尖週牙週膜破壞溶解，膿液積聚，膿腫週圍有顯著的炎細胞浸潤和骨吸收。故又稱為急性根尖膿腫或急性牙槽膿腫。

　　積聚在根尖部的膿液常沿阻力小的部位排出，排膿途徑有：

　　（1）膿液經根尖孔進入髓腔，若打通根管排膿通道，是比較理想的引流方式。

　　（2）膿液經牙週間隙引流。這種方式引流阻力較大，而且對牙週組織損壞太大。

　　（3）膿液經骨髓擴散，甚至穿破頜骨骨密質板，形成骨膜下膿腫，由于骨膜與骨面剝離疼痛極為劇烈。若骨膜被溶解，便形成粘膜或皮下膿腫。破潰後形成齦竇道或皮膚竇道，轉為慢性尖週炎（圖3-3）

圖3-5 急性化膿性尖週炎排膿途徑

　　由于牙根長短和根尖解剖部位不同，排膿途徑各不相同，形成竇道的部位亦各不同。上頜中切牙的牙槽突很低而牙根長時，膿液穿通鼻腔底；上頜側切牙根尖常偏向舌側，膿液可穿破齶側骨板而形成齶側膿腫；上頜後牙牙根與上頜竇底部接近，有時膿液可穿入上頜竇；上頜磨牙齶根膿腫，甚至可由骨膜下向後擴展到軟齶；而下頜切牙可引起頦部腫脹；下頜磨牙根較長時，膿液在頜舌骨肌附麗下，向口底軟組織擴散，引起嚴重口底蜂窩組織炎，頜骨骨髓炎，偶可導致海綿竇血栓。

　　膿液進入骨髓腔時，疼痛非常劇烈，呈持續性、搏動性，患牙鬆動嚴重，觸、叩痛明顯、齦及面部腫脹，根端紅腫壓痛，牙伸長感，不敢對牙合，頭痛，體溫升高，煩燥，痛苦面容，所屬淋巴結腫大、壓痛。形成粘膜下膿腫後，由于頜骨內部壓力降低，疼痛明顯減輕，但軟組織水腫仍明顯。若未切開引流，則自行破潰流膿。從炎症開始至形成粘膜下膿腫約3-5日。

　　（二）慢性尖週炎（chronic apical periodontitis）

　　慢性尖週炎的病理解剖特征是尖週組織增殖性炎症變化，即纖維和肉牙組織的形成，以及牙週膜間隙形態改變。

　　1．尖週肉牙腫（periapical granuloma）

　　尖週病變區骨組織破壞，被肉芽組織所替代。肉芽組織中有淋巴細胞、漿細胞、世噬細胞和少量嗜中性白細胞浸潤，並有纖維細胞和毛細血管增生。肉芽組織的週圍常有纖維性被膜及呈條索狀或網狀上皮增殖。尖週肉芽腫大小和形式不一，拔牙時往往連同牙根尖一同拔出。X線片顯示尖週有邊界清晰的圓形或橢圓形稀疏區。患者一般無自覺症狀，有時感咀嚼不適，咬合無力，叩診時有異樣感，牙可變色，牙髓活力試驗陰性，根尖肉芽腫可維持較長時間相對穩定。

　　2．尖週膿腫或慢性牙槽膿腫（chronic periapical abscess,chronic alveolor abscess）

　　是局限于尖週區的慢性化膿性炎症。膿液中主要是多形核白細胞和單核細胞，週圍有密集的淋巴細胞和漿細胞。

　　尖週膿腫可穿過牙槽骨及粘膜形成牙齦竇道，或穿通皮膚形成皮膚竇道。一般無自覺症狀，叩診時有輕微疼痛，有反復腫脹史，X線片顯示週有邊界不整齊的彌散性稀疏區（圖3-6）。

圖3-6 牙折並發慢性尖週炎（根管內有根管治療器械）

　　3．尖週囊腫　（Periapical cyst）

　　尖週囊腫是由上皮襯裡，充滿液體、被肉芽組織包繞的尖週病變。囊壁內層為完全或不完全的上皮襯裡，外層為致密的纖維結締組織包繞，囊腔中充滿囊液，含豐富的膽固醇結晶。囊腫增大時週圍骨質壓迫性吸收，壓迫鄰牙致牙根吸收。

　　通常無自覺症狀，囊腫增大使頜骨壁變薄、隆起，捫診有乒乓球樣感。牙髓無活力，X線片顯示尖週有邊界清楚，輪廓分明的骨質稀疏區，週圍有明顯白線條。囊腫破潰感染可形成竇道。

　　尖週肉芽腫，尖週膿腫和尖週囊腫三者之間聯系密切，可相互轉變，有著移行的關系。

　　急、慢性尖週炎均可成為病灶，但牙齒一旦治愈，病灶隨之被消除。

　　4．致密性骨炎(condense osteitis)]

　　是尖週組織受到輕微、緩和、長時間慢性刺激後產生的骨質增生反應。X線片顯示根尖部局限性的不透射影像。無自覺症狀、勿需治療。

　　治療

　　（一）應急處理

　　根尖部急性炎症的外置，是一種應急臨時性措施，主要是緩解疼痛及消除腫脹，待轉為慢性炎症後再作常規治療。應急治療的關鍵是掌握病變發展階段，病變程度。

　　1．髓腔開放引流

　　急性尖週炎死髓，無論是漿液期或是化膿期，主要矛盾集中在根尖滲出物或膿液的積聚與擴散，理想的引流方式是人工通髓腔引流通道，打通根尖孔，使滲出液或膿液通過根管得以引流，以緩解根尖部壓力，解除疼痛。為了不讓食物雜質堵塞引流通道，洞內放一碘酊球開放。

　　2．切開排膿

　　炎症4-5 天，主要針對骨膜下或粘膜下膿腫，切排與根管開放可同時進行。切開的位置正對膿腫，與前庭溝平行方向。

　　3．按撫治療

　　對根管外傷、封藥化學性刺激及根管不良充填引起的急性尖週炎，何考慮去除根管內容,物，封消炎鎮痛藥物按抗數日，待急性期過後再常規治療，以避免外界污染或再感染。

　　4．調牙合磨改

　　急性尖週炎活髓，處理應慎重。由創傷引起的，通過調牙合磨改以消除創傷性咬合，即可治愈。因根尖孔大牙髓炎引起的急性尖週炎，可在麻醉下予以去髓。調牙合磨改是死髓牙治療的常規措施，一方面減輕功能得以休息，促進愈合；另一方面可減少縱折機會。

　　5．消炎止痛

　　口服或注射抗生素藥物或止痛藥物，局部封閉、理療、針灸、中草藥貼付等。

　　6．急性期拔牙

　　無保留價值或重要病灶牙可以果斷拔除患牙，通過牙槽窩引流。但復雜性拔牙易引起炎症擴散，應先保守治療後拔牙。

　　（二）根管治療術

　　根管治療術是治療牙髓壞死、壞疸或尖週病的一種方法，通過清除根管內的壞死或壞疸物質，進行適當的消毒，並根管充填去除不良刺激，促進尖週病變愈合。

　　根管治療術一般分為三個步驟，即髓腔預備，根管消毒和根管充填。具體實施有二次或多次法及一次法。

　　四、非齲牙體硬組織病

　　非齲性牙體硬組織病包括牙齒發育異常,牙體損傷和牙齒感覺過敏症。

　　1．釉質發育不全

　　在牙齒發育期間，由于全身疾病、營養不良或嚴重的乳牙根尖週感染，導致釉質結構異常。

　　[病因]

　　全身疾病：母體在妊娠期患風疹、毒血症、嬰兒期患高熱疾病（肺炎、麻疹、腥紅熱、白喉等）。可根據發生的位推算出病變時期。

　　營養不良、佝僂病、維生素A、C、D及鈣缺乏，以免遺傳因素。

　　乳牙根尖週感染：任何繼承恆牙都可能由于乳牙根尖週感染而導致釉質發育不全。

　　[預防和治療]

　　加強婦幼保健工作，搞好優生優育，從胚胎到出生後7歲，特別注意母體和兒童的營養和健康，預防全身感染和乳牙尖週感染。

　　嬰幼兒期要定期進行口腔保健檢查，養成早、晚刷牙、飯後漱口的習慣。發現乳牙齲齒要及時治療。

　　根據釉質發育不全的程度，進行相應的治療。輕中度採用塗氟或光固化修復，重度採用釘固位修復或人造冠修復。

　　2．氟牙症

　　氟牙症是由于釉質發育期間攝入過量氟而致的一種特殊類型的釉質發育不全。氟牙症具有地區性，為慢性氟中毒病早期最常見而突出的症狀。氟牙症又稱斑釉牙。

　　[病因]

　　在牙齒礦化期間飲水中氟含量過高，氟侵害牙胚的造釉細胞，導致氟牙症。一般認為，水中含氟量為1ppm(lmg/L)為宜，該濃度既能有效防齲，又不致發生氟牙症。我國現行水質標準氟濃度為0.5-1ppm。

　　氟牙症有年齡特征，過多的氟只有在牙齒發育礦化期進入機體，才能發生氟牙症。若在6、7歲之前，一直住在飲水高氟區，即使日後遷往他處也不可避免以後萌出的恆牙受累；反之，如7歲之後遷入高氟區，則不會導致氟牙症。

　　氟牙症流行于世界各地，我國西北、華北、東北以及西南地區19個省市均有發現氟牙症。

　　[臨床表現]

　　輕度：（白堊型）少數牙面上有白堊狀或黃褐色斑志塊，無實質缺損。

　　中度（著色型）：多數牙面有黃褐色或深棕色斑塊，牙表面仍光滑堅硬。

　　重度（缺損型）：多數牙或全口牙出現暗棕色斑塊，同時有點狀、線狀凹陷並有著色。

　　[預防和治療]

　　改良水源：飲水含氟量高地區須作去氟處理，這是根本的預防措施。

　　脫色法：用30％過氟化氫液5份加乙醚1份制成漂白液進行脫色。

　　光固化修復：對重症氟牙症可採用光固化修復。

　　3．四環素著色牙

　　50年代，國外有報道四環素族藥物可引起牙著色，甚至可導致釉質發育不全，國內直到70年代中期方才引起注意。

　　[病因]

　　在牙齒發育礦化期間服用四環素族藥物，如四環素、土霉素、金霉素、支甲金霉素，還有強力霉素等，可被結合到牙組織內，使牙著色，呈黃棕色或深灰色。

　　[臨床表現]

　　各種四環素類藥物所產生的變色是不同的。四環素產生的變色牙較重為黃褐色，金霉素產生的變色牙為深灰色。牙著色程度與四環素的劑量和藥次數呈正比關系，但一個短期內的大劑量服用比長期用藥相等的總劑量作用更大。

　　[預防和治療]

　　為防止四環素變色牙的發生，妊娠和授乳的婦女，8歲以下的小兒不宜使用四環素族的藥物，已出現者可視不同程度採用以下方法：

　　脫色漂白法：由于其色素主要沉積在牙本質內，此方法可稍有改善，但多數不理想。

　　外脫色法：清潔牙面，凡士淋齦緣保護牙齦，將浸過30％過氧化氫液的紙片貼于前牙唇面，白熾燈照射10分鐘，一個療程5-8次。

　　內脫色法：先行去髓術，然後根管充填後，將浸有30％過氧化氫藥物的棉球封置髓室內，每3天換藥1次，共4-6次。這種方法近期效果可靠，但缺陷是使活髓牙變成無髓牙，若該牙已是無髓牙者適用于此方法。

　　4．先天性梅毒牙

　　10％-30％的先天性梅毒患者均有牙齒表征，主要是恆牙。

　　[病因]

　　在牙胚形態分化期，由于炎症細胞浸潤，導致造釉細胞受害，部分釉質的沉積停止，牙本質礦化障礙，造成牙齒形態損害。

　　[臨床表現]

　　1．半月形切牙：切牙的切緣中央有半月形缺陷，切開之間有較大空隙。

　　2．桑葚狀磨牙：磨牙的牙尖皺縮，釉質呈現許多不規則的小結節，如同桑葚狀。

　　[預防和治療]

　　在妊娠早期治療梅毒是有效的預防方法。對已出現者，可視程度採用光固化或冠修復。

　　5．畸形中央尖

　　多見于下頜第二前磨牙，常為對稱性發生，牙合面中央呈圓錐形突起，故稱中央尖。

　　[臨床表現]

　　畸形中央尖高約2-3mm。其尖磨損或折斷後，髓角暴露可導致牙髓炎或尖週病變。此時臨床檢查見不到中央尖，可見中央窩處有一小突起，並有一黑色露髓點，若在牙根尚未完全形成時引起牙髓壞疸，則根尖發育中斷，X線照片顯示，根尖孔呈喇叭口狀。

　　[治療]

　　預防性治療：分次調磨中央尖，使之形成修復性牙本質，防止露髓。

　　對造成牙髓炎或尖週炎者應採取相應方法進行治療，對牙根尚未發育完全者，應予以牙根誘導形成術。

　　6．隱裂牙

　　為一種細微不易發現的牙齒裂縫，多見于恆磨牙，其次為前磨牙。它可引起牙體、牙髓、尖週和牙週一系列病變。

　　[病因]

　　牙齒硬組織發育缺陷，溝裂較深或釉柱間有較大的釉板存在等，是隱裂發生的內因。咬創傷、牙體缺損過多是隱裂發生的外因。

　　[臨床表現]

　　牙合面可見到裂紋貫通1-2個邊緣