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第四節 補體的生物學活性

http://www.51daifu.com 日期:2007年03月07日 來源:醫生在線
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第四節 補體的生物學活性

  補體系統是人和某些動物種屬,在長期的種系進化過程中獲得的非特異性免疫因素之一,它也在特異性免疫中發揮效應,它的作用是多方面的。補體系統的生物學活性,大多是由補體系統激活時產生的各種活性物質(主要是裂解產物)發揮的。補體成分及其裂解產物的生物活性列于表3-6。

補體成分或裂解產物 生物活性 作用機制
C5~C9 細胞毒作用溶菌、殺菌作用 嵌入細胞膜的磷脂雙層結構中,使細胞膜穿孔、細胞內容物滲漏
C3b 調理作用 與細菌或細胞結合使之易被吞噬
C3b 免疫粘附作用 與抗原抗體復合物結合後,粘附于紅細胞或血小板,使復合物易被吞噬
C1、C4 中和病毒作用 增強抗體的中和作用,或直接中和某些RNA腫瘤毒
C2a 補體激肽 增強血管通透性
C3a、C5a 過敏毒素 與肥大細胞或嗜堿性粒細胞結合後釋放同組胺等介質,使毛細胞血管擴張
C3a、C5a 趨化因子 借其梯度濃度吸引中性粒細胞及單核細胞

  一、細胞毒及溶菌、殺菌作用

  補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。當補體系統的膜攻擊單位C5~C9均結合到細胞膜上,細胞會出現腫脹和超微結構的改變,細胞膜表面出現許多直徑為8~12mm的圓形損害灶,最終導致細胞溶解。

  補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌,如霍亂弧菌、沙門氏菌及嗜血桿菌等,革蘭氏陽性菌一般不被溶解,這可能與細胞壁的結構特殊或細胞表面缺乏補體作用的底物有關。

  二、調理作用

  補體裂解產物C3b與細菌或其他顆粒結合,可促進吞噬細胞的吞噬,稱為補體的調理作用。C3裂解產生出的C3b分子,一端能與靶細胞(或免疫復合物)結合;其另一端能與細胞表面有C3b受體的細胞(單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等)結合,在靶細胞與吞噬表面之間起到橋染作用,從而促進了吞噬。LgG類抗體借助于吞噬細胞表面的lgG-Fe受體也能起到調理作用;為區別于補體的調理作用而稱其為免疫(抗體)的調理作用。LgM類抗體本身起調理作用,但在補體參與下才能間接起到調理作用。

  三、免疫粘附作用

  免疫復合物激活補體之後,可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上,形成較大的聚合物,可能有助于被吞噬清除。

  四、中和及溶解病毒作用

  在病毒與相應抗體形成的復合物中加入補體,則明顯增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。

  近年來發現,不依賴特異性抗體,只有補體即可溶解病毒的現象。例如RNA腫瘤病毒及C型RNA病毒均可被靈長類動物的補體所溶解。據認為這是由于此類病毒包膜上的Cl受體結合Clq之後所造成的。

  五、炎症介質作用

  炎症也是免疫防禦反應的一種表現。感染局部發生炎症時,補體裂解產物可使毛細血管通透性增強,吸引白細胞到炎症局部。

  (一)激肽樣作用

  C2a能增加血管通透性,引起炎症性充血,具有激肽樣作用,故稱其為補體激肽。前述Ci INH先天性缺陷引起的遺傳性血管神經水腫即因血中C2a水平增高所致。

  (二)過敏毒素作用

  C3a、C5a均有過敏毒素作用,可使肥大細胞或嗜堿性粒細胞釋放組胺,引起血管擴張,增加毛細血管通透性以及使平滑肌收縮等。

  C3a、C5a的過敏毒素活性,可被血清中的羧肽酶B(過敏毒素滅活因子)所滅活。

  (三)趨化作用

  C5a有趨化作用,故又稱為趨化因子,能吸引具有C5a受體的吞噬細胞遊走到補體被激活(即趨化因子濃度最高)的部位。

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